بالعربي

تسوس الأسنان (Dental Caries)

تسوس الأسنان، المعروف أيضا باسم نخور الأسنان، وتجويف الأسنان، أو التسوس(1): هو انهيار للأسنان بسبب أنشطة البكتيريا. [2] قد تكون التجاويف بعدة ألوان مختلفة من الأصفر إلى الأسود. [3] ويمكن أن تشمل الأعراض الألم، وصعوبة في تناول الطعام. [3] [4] ويمكن أن تشمل المضاعفات التهاب الأنسجة حول الأسنان، وفقدان الأسنان، والعدوى أو تشكيل الخراج. [1] [3] سبب التسوس هو بكتريا تكسر من الأنسجة الصلبة للأسنان (المينا والعاج والملاط). يحدث هذا بسبب الحمضية التي تتكون من بقايا الطعام أو السكريات على سطح السن. السكريات البسيطة في الغذاء هي مصدر الطاقة الأساسي لهذه البكتيريا، وبالتالي النظام الغذائي بنسبة عالية من السكر البسيط هو أحد عوامل الخطر وتستطيع البكتيريا تحويل هذه الكربوهيدرات اذا لم يتم فرك الأسنان إلى حموض خلال 20 دقيقة. إذا كان انهيار المعادن أكبر من بنائها من مصادر مثل اللعاب، ينتج التسوس. وتشمل عوامل الخطر الظروف التي تؤدي إلى قلة إفراز اللعاب مثل: السكري، ومتلازمة شوغرن وبعض الأدوية. الأدوية التي تقلل إفراز اللعاب وتشمل مضادات الهيستامين ومضادات الاكتئاب وغيرها. [5] ويرتبط التسوس أيضا مع الفقر وقلة تنظيف الفم، وانحسار اللثة مما يؤدي إلى التعرض لجذور الأسنان. [2] [6]  الوقاية وتشمل: التنظيف المنتظم للأسنان، اتباع نظام غذائي منخفض في نسبة السكر و الفلورايد [4] [5] تنظيف الأسنان مرتين يوميا واستخدام الخيط بين الأسنان مرة واحدة يوصى به يوميا من قبل العديد من الأطباء[2] 5] قد يكون الفلورايد من الماء والملح أو معجون الأسنان. [4] ان علاج تسوس الأسنان عند الأم قد يقلل من خطر الإصابة في أطفالها من خلال خفض أعداد معينة من البكتيريا [5] و يمكن أن يؤدي الفحص  إلى الكشف في وقت مبكر. [2 ] وإن استخدام العلاجات المختلفة يعتمد على حجم التلف لاعادة الأسنان إلى وظيفتها وإلا فيتم إزالة السن[2] ولا تنمو الأسنان مرة أخرى. [7] وتوفر العلاج قليل في العالم النامي. [4] ويستعمل الباراسيتامول (اسيتامينوفين) أو الإيبوبروفين لتسكين للألم. [2] 
في جميع أنحاء العالم، حوالي 2.43 مليار نسمة (36٪ من السكان) لديهم تسوس في الأسنان الدائمة. [8] و تقدر منظمات الصحة العالمية أن ما يقرب من جميع البالغين لديهم تسوس بالأسنان في بعض فترات الحياة. [4] وفي أسنان الأطفال تؤثر على حوالي 620 مليون شخص أو 9٪ من السكان. [8] وقد أصبحت أكثر شيوعا في الأطفال والكبار في السنوات الأخيرة. [9] وهذا المرض أكثر شيوعا في البلدان المتقدمة وأقل شيوعا في البلدان النامية بسبب الاستهلاك الأكبرللسكريات الاحادية.

تدمير الأسنان عن طريق التسوس العنقي وهو نوع من تسوس الأسنان. يعرف أيضا هذا النوع من التسوس بتسوس الجذر

العلامات والأعراض

الشخص الذي يعاني من التسوس قد لا يكون على بينة من المرض. [10]  من العلامات المبكرة للنخر هي ضهور بقعة بيضاء طبشورية على سطح الاسنان مبينا اضمحلال المعادن للمينا. و يسمى هذا آفة البقعة البيضاء وهي آفة نخر أولية أو “مايكرو كافيتي”(11) ويبنما يستمر التحلل المعدنى يصبح لونها بني والتي  سوف تتحول في نهاية المطاف إلى التجويف (“نخر”). قبل تكون التجويف، العملية يمكن عكسها، ولكن عندما يتكون التجويف، بنية الأسنان المفقودة لا يمكن إعادة تكوينها. الآفة التي تظهر بلون بني داكن وبراقة توحي  بإن تسوس الأسنان كان موجود ولكن عملية اضمحلال معدنيات الأسنان قد توقفت، وتركت بقعة. التسوس النشط هو أخف في اللون وباهتة في المظهر. [12]

 

(A)’ بقعة صغيرة من تسوس واضحة على سطح الأسنان. ‘(B) وصورة بالأشعة (الأسهم)تكشف عن منطقة واسعة إزاليل منها الميناء داخل الأسنان . (C) تم اكتشاف ثقب على جانب من الأسنان في بداية إزالة التسوس. ‘(D) إزالة تامة للتسوس

 

كلما يتم تدمير المينا والعاج، يصبح التجويف أكثر وضوحا. وطبقة العاج هي اكثر ليونة واقل قدرة على مقاومة الأحماض من طبقة “المينا”. وحين تصل عملية تسوس السن إلى هذه النقطة، تزداد وتيرة وسرعة تعفن السن، تدريجيا. وكلما استمر هذا الامر، تتقدم الجراثيم والأحماض في طريقها إلى داخل الطبقات التي تتكون منها السن. فهي تتقدم إلى داخل طبقة اللب السني (لب السن – Dental pulp)، وهي الطبقة الداخلية من السن، مما يؤدي إلى انتفاخها وتهيجها. المناطق المتضررة من الأسنان يتغير لونها وتصبح لينة الملمس. عندما يمر التسوس خلال المينا، والأنابيب العاجية، والتي فيها ممرات إلى أعصاب السن، والتي تصبح مكشوفة، مما يؤدي إلى الألم الذي يمكن أن يكون عابر، ويحصل تدهور مؤقت مع التعرض للحرارة والبرودة، أو الأطعمة والمشروبات الحلوة.(13) الأسنان تضعف من الاضمحلال الداخلي المكثف ويمكن في بعض الأحيان  حدوث كسر فجأة تحت قوى المضغ العادية. عندما يتقدم التسوس بما فيه الكفاية للسماح للبكتيريا لتطغى على أنسجة اللب في وسط السن يمكن أن يحدث ألم في الأسنان وسوف يصبح الألم مستمرا. موت أنسجة اللب واصابته بالبكتيريا هي مضاعفات طبيعية. وعندها يكون السن غير حساس للسخونة أو البرودة، ولكن يمكن أن يكون حساس جدا للضغط.

قد يصيب تسوس الأسنان، أيضا، العظمة التي تسند السن. في المراحل المتقدمة جدا من التسوس، يعاني المصاب من الام حادة، من حساسية زائدة في الأسنان لدى القضم ومن اعراض أخرى. كما ان الجسم، قد يرد على مثل هذا التغلغل الجرثومي في داخله، وذلك عن طريق إرسال خلايا دم بيضاء لمحاربة الالتهاب الناشئ. ونتيجة لذلك، قد يتكون الخراج (Abscess) في الأسنان. عملية تعفن السن، هذه، تستغرق وقتا غير قصير. الأسنان الدائمة أقوى من اسنان الحليب ويمكنها اعاقة تطور التسوس لمدة تتراوح بين سنة واحدة وسنتين. وللعاب دور جزئي فقط في عملية تنظيف الأسنان من الجراثيم والأحماض. ولكن، كلما استمر تاكل طبقات السن، واحدة بعد الأخرى، من جراء التسوس، فان هذه العملية تاخذ بالتسارع اكثر فاكثر. والتسوس يبدا، غالبا، في منطقة الطواحن (الارحاء / الاضراس) الخلفية، نظرا لان فيها فتحات، فجوات وتعرجات اكثر من الأسنان الأخرى. وبالرغم من أن هذه البنية تساعد، كثيرا، في مضغ الطعام، الا انها تشكل، أيضا، مرتعا ممتازا لتكدس بقايا الطعام. كما ان تنظيف هذه الاضراس اكثر صعوبة من تنظيف الأسنان الامامية، التي هي اكثر ملامسة ومن السهل الوصول إليها. ونتيجة لذلك، تتكون اللويحة السنية (هي عبارة عن طبقة لزجة تغطي الأسنان(. بسهولة وسرعة أكبر في الاضراس الطاحنة حيث تترعرع الجراثيم وتنتج الأحماض وتقضي، بالتالي، على طبقة “المينا”.

 

تسوس الأسنان يمكن أن يسبب رائحة الفم الكريهة والنكهات الفاسدة. [14] وفي الحالات المتقدمة جدا، العدوى يمكن أن تنتشر من السن إلى الأنسجة الرخوة المحيطة بها. المضاعفات مثل تجلط الدم ,الجيوب الكهفية وخناق لودفيغ  يمكن أن يكون مهددا للحياة. [16] [15] [17]

السبب

هناك أربعة معايير رئيسية لازمة لتكون التسوس: سطح الأسنان (المينا أو العاج)، البكتريا المسببة للتسوس، تخمر الكربوهيدرات (مثل السكروز)، والوقت.[18] ومع ذلك، فمن المعروف أيضا أن هذه المعايير الأربعة ليست دائما كافية لتسبب المرض والبيئة المحمية التي تعزز تنمية البيوفيلم المسوسه مطلوبة.عملية التسوس ليس لديها نتيجة حتمية، مختلف الأفراد يكونون عرضة لدرجات مختلفة من التسوس تبعا لشكل أسنانهم، وعادات نظافة الفم، وقدرة اللعاب على معادلة درجة الحموضة لكل منهم. يمكن أن يحدث تسوس الأسنان على أي سطح للأسنان المكشوفه لتجويف الفم، ولكن ليس للأسطح الداخلية مع العظام )19)

ويتسبب مرض تسوس الأسنان عن طريق أنواع معينة من البكتيريا التي تنتج حمض في وجود تخمر الكربوهيدرات مثل السكروز وسكر الفواكه والجلوكوز. [20] [21]

يحدث التسوس بشكل أكبر عند الناس في نهاية السلم الاجتماعي الأقتصادي اكثر من الناس في الطرف العالي من السلم.

بكتيريا

ومعظم البكتيريا المسؤولة عن تسوس الأسنان هي العقديات الطافرة، أبرزها العقدية الطافرة والعقدية sobrinus، والعصيات اللبنية. إذا تركت دون علاج، يمكن للمرض أن يؤدي إلى الألم، وفقدان الأسنان والعدوى. (23)

 

صورة للبكتيريا العقدية الطافرة مصبوغة بصبغة جرام.

 

يحتوي الفم مجموعة واسعة من البكتيريا الفموية، ولكن يعتقد ان عدد قليل من أنواع محددة من البكتيريا هي التي تسبب تسوس الأسنان: العقدية الطافرة والأنواع الملبنة فيما بينها. ويمكن لهذه الكائنات الحية ان تنتج مستويات عالية من حمض اللبنيك بعد تخمر السكريات الغذائية، ومقاومة للآثار السلبية لانخفاض الرقم الهيدروجيني، والخصائص الأساسية للبكتيريا المسوسة. [20] كما ان ملاط ​​سطح الجذر تفقد المعادن بسهولة أكثر من الاسطح المطلية بالمينا، مجموعة متنوعة من البكتيريا يمكن أن تسبب تسوس الجذر بما في ذلك اسيدوفيلوس الملبنة، الشعية النيابة، الطافرة النوكارديا النيابة، والعقدية. البكتيريا تتجمع حول الأسنان واللثة في لزاجة، كتلة كريمية اللون تسمى الترسبات، والتي هي بمثابة بيوفيلم. بعض المواقع تجمع الترسبات أكثرمن غيرها، على سبيل المثال المواقع مع انخفاض معدل تدفق اللعاب (شقوق الأضراس). الأخاديد على السطوح الإطباقية من الضواحك و الأضراس توفر مواقع الاحتفاظ المجهرية لبكتيريا الترسبات، كما في مواقع التلاصق. قد تتجمع الترسبات أيضا فوق أو تحت اللثة حيث يشار إليها كترسبات فوق او دون اللثة، على التوالي.

هذه السلالات البكتيرية، وأبرزها العقديات الطافرة يمكن أن تكون موروثة للطفل من قبلة من قبل الراعي له أو من خلال إطعام الطعام  الممضوغ.

 

سكريات الطعام

البكتيريا في فم الشخص تحول الجلوكوز، الفركتوز، والأكثر شيوعا السكروز (سكر المائدة) إلى أحماض مثل حمض اللاكتيك من خلال عملية احالال السكر تسمى التخمر. [21] وإذا ترك في اتصال مع الأسنان، قد تتسبب هذه الأحماض فقدان المعادن، وهو حل محتواه من المعادن. عملية ديناميكية، لكن، وكما يمكن أن تحدث إعادة التمعدن أيضا إذا تم تحييد الحامض عن طريق اللعاب أو غسول الفم. معجون أسنان يحتوي على الفلورايد أو الورنيش الأسنان قد تساعد إعادة التمعدن. [25] وإذا استمر فقدان المعادن مع مرور الوقت، قد تفقد ما يكفي من المحتوى المعدني بحيث أن المواد العضوية الناعمة خلفها تفكك، وتشكيل تجويف أو حفرة.السكروز على الرغم من انه  جلوكوز وفركتوز بينهما رابطة إلا أنه  في الواقع أكثرتسببا في التسوس من خليط من أجزاء متساوية من الجلوكوز والفركتوز. ويرجع ذلك إلى البكتيريا المستفيدة من الطاقة في رابطة السكريات بين وحدة الجلوكوز والفركتوز.العقديات الطافرة تتمسك بالبيوفيلم على السن عن طريق تحويل السكروز إلى مادة لاصقة للغاية تسمى السكاريد ديكستران من قبل الانزيم dextransucranase. [26]

التعرض

عدد المرات التي يتعرض فيها السن للبيئة المسوسة (الحامضية) يؤثر على احتمال تطور التسوس. [27] وبعد وجبات الطعام أو الوجبات الخفيفة، البكتيريا في الفم تستقلب السكر، مما يؤدي إلى منتج حمضي يقلل الرقم الهيدروجيني. مع مرور الوقت،  ترجع درجة الحموضة إلى وضعها الطبيعي  بسبب قدرة اللعاب على معادلة الرقم الهيدروجيني وبسبب المحتوى المعدني المنحل من أسطح الأسنان. خلال التعرض المستمر للبيئة الحامضية قسم من المعادن غير العضوية المكونة لسطح السن تذوب ويتستمر بالذوبان الى ساعتين.(28) بما إن الاسنان عرضة للتلف خلال فترة الحموضة، تكون النخور السنية يعتمد بشكل كبيرعلى عدد مرات التعرض للحموضة .

منحنى ستيفان .يظهر الهبوط المفاجئ في الرقم الهيدروجيني بعد تناول السكرياتوعودته للوضع الطبيعي بعد 30-60 دقيقة.يبدا تحلل معادن السن عندما يقل الرقم الهيدروجيني عن 5.5

يمكن أن تبدأ عملية النخر في غضون أيام من نشوب الأسنان في الفم إذا كان النظام الغذائي غنيا بما فيه الكفاية من الكربوهيدرات المناسبة. وتشير الدلائل إلى أن إدخال علاجات الفلورايد تبطئ هذه العملية. [29] تسوس الأسنان يأخذ في المتوسط ​​من أربع سنوات ليمر من خلال المينا في الأسنان الدائمة. لأن الملاط يغلف سطح الجذر هو لا يكاد يكون دائم مثل المينا المغلفة للتاج، تسوس الجذر يميل إلى التقدم بسرعة أكبر بكثير من تسوس على الأسطح الأخرى. تطور وفقدان التمعدن على سطح الجذر هو 2.5 مرة أسرع من التسوس في المينا. في الحالات الشديدة جدا حيث نظافة الفم رديئة للغاية، وحيث النظام الغذائي غني جدا في الكربوهيدرات المتخمرة، قد يسبب التسوس تجاويف في غضون أشهر من نشوب الأسنان. يمكن أن يبدأ تسوس الأسنان اللبنية بين السنة الرابعة والثامنة غالبا، أما الأسنان الدائمة فيكثر حدوث التسوس فيها بين السنة الرابعة عشرة والثامنة عشرة. إن تسوس الأسنان لا يسبب أي أعراض حتى يصل إلى مرحلة متقدمة. بعد ذلك تصبح السن حساسة للحرارة والبرودة واستهلاك المواد السكرية. وفي المراحل التي تلي ذلك قد يحدث ألم الأسنان.

يحدث هذا، على سبيل المثال، عندما يشرب الاطفال بشكل مستمر المشروبات السكرية من زجاجات الطفل .

الأسنان:

هناك أمراض واضطرابات تؤثر على الأسنان التي قد تترك الفرد في خطر أكبر لتجاويف معينة. تكون الميناء الناقص، والذي يحدث 1بين  718 و1 في 14،000 من الأفراد، هو المرض الذي لا يتكون فيه المينا تماما أو يتكون بكميات غير كافية، ويمكن أن تسقط من الأسنان. [30] وفي كلتا الحالتين، يمكن ترك الأسنان أكثر عرضة للتسوس لأن المينا ليست قادرة على حماية الأسنان. [31]

 

في معظم الناس، الاضطرابات أو الأمراض التي تصيب الأسنان ليست هي السبب الرئيسي لتسوس الأسنان.  96٪ من مينا الأسنان يتكون من المعادن. [32] هذه المعادن، لا سيما هيدروكسيباتيت تصبح قابلة للذوبان عندما تتعرض لبيئات حمضية. يبدأ المينا بالذوبان تحت الرقم الهيدروجيني  5.5. [33] العاج والملاط هم أكثر عرضة للتسوس من المينا لأن لديهم محتوى معدني أقل. [34] وهكذا، عندما تنكشف الجذور السطحية للأسنان من ركود اللثة أو أمراض اللثة، التسوس يمكن أن يتطور بسهولة أكبر. حتى في بيئة صحية عن طريق الفم، الأسنان عرضة للتسوس .

والدليل على الربط بين سوء الإطباق و / أو الازدحام إلى تسوس الأسنان ضعيف؛ [35] [36] ومع ذلك، فإن تشريح الأسنان قد تؤثر على احتمال تشكيل التسوس. حيث ان الأخاديد العميقة  في الأسنان الأكثر عددا والمبالغ فيها هي أكثر عرضة لإحداث التسوس وكذلك النخور، هي أكثر عرضة للتطوير عندما ينحصر الطعام بين الأسنان..

 

عوامل أخرى

ويرتبط انخفاض معدل تدفق اللعاب مع زيادة تسوس حيث ان قدرة اللعاب على معادلة الرقم الهيدروجيني غير موجودة لموازنة البيئة الحمضية التي أنشأتها بعض الأطعمة. ونتيجة لذلك، الحالات الطبية التي تقلل من كمية اللعاب التي تنتجها الغدد اللعابية، وخاصة الغدة تحت الفك السفلي والغدة النكفية،  فيجف الفم  وبالتالي تؤدي إلى تسوس الأسنان واسع النطاق. ومن الأمثلة متلازمة شجوغرن، داء السكري، ومرض السكري الكاذب، والساركويد. [37] الأدوية، مثل مضادات الهيستامين ومضادات الاكتئاب، ويمكن أيضا يضعف تدفق اللعاب. المنشطات، والأكثر ملاحظة  methylamphetamine  تسد تدفق اللعاب لدرجة حادة. تتراهيدروكانابينول، المادة الكيميائية النشطة في القنب، يسبب أيضا انسداد كامل تقريبا لسيلان اللعاب، والمعروفة في مصطلحات عامية ب “الفم القطن”.(37) وعلاوة على ذلك، فإن 63٪ من أكثر الأدوية التي توصف عادة في الولايات المتحدة تضع جفاف الفم  من الآثار الجانبية المعروفة. [37] العلاج الإشعاعي للرأس والرقبة أيضا قد يؤدي إلى تلف الخلايا في الغدد اللعابية، وزيادة إلى حد ما من احتمال تشكيل التسوس . [38] [39]

التعرض للتسوس يمكن أن تكون ذا صلة بتغيرالأيض مع التغير في السن، ولا سيما لتدفق السوائل في العاج. وقد أظهرت التجارب على الفئران أن النظام الغذائي عالي السكروز  “يقمع بشكل ملحوظ في معدل حركة السوائل” في العاج. [40]

استخدام التبغ قد يزيد أيضا من خطر التسوس. بعض الماركات من التبغ  تحتوي على نسبة عالية من السكر، وتزيد التعرض للتسوس. [41] ويعد استخدام التبغ عامل خطر كبير للإصابة بأمراض اللثة، الذي يمكن أن يسبب الانحسار في اللثة. [42] عندما تفقد اللثة الاتصال بالأسنان بسبب تراجع وانحسار اللثة، ويصبح سطح الجذر أكثر وضوحا في الفم. فإذا حدث هذا تسوس الجذر وهذا مصدر القلق حيث ان الملاط ​المغطي لجذور الأسنان له القابلية على فقدان المعادن بسهولة أكبر عن طريق الأحماض من المينا. [43] وفي الوقت الراهن، ليس هناك ما يكفي من الأدلة لدعم وجود علاقة سببية بين التدخين وتسوس الاكليل، ولكن الأدلة تقترح وجود علاقة بين التدخين وتسوس الجذور السطحية. [44]

التعرض للرصاص داخل الرحم ولحديثي الولادة تعزز تسوس الأسنان. [45] [46] [47] [48] [49] [50] [51] وإلى جانب الرصاص، كل الذرات ذات الشحنة الكهربائية والأيونات مثل الكالسيوم ثنائي التكافؤ ، [52] و الكادميوم الذي يحاكي  أيون الكالسيوم، وبالتالي التعرض لها قد يعزز تسوس الأسنان. [53 ]

الفقر هو أيضا من العوامل الاجتماعية الهامة لصحة الفم. [54] وقد تم ربط تسوس الأسنان مع الوضع الاجتماعي والاقتصادي المتدني ويمكن اعتباره مرض الفقر. [55]

تتوفر طرق لتقييم مخاطر تسوس الأسنان عند العلاج. هذا النظام يستخدم معالجة التسوس القائمة على الأدلة التي تقيم المخاطر (CAMBRA). [56] ولا يزال غير معروف إذا كان تحديد هوية الأفراد ذات المخاطر العالية يمكن أن يؤدي إلى معالجة للمريض أكثر فعالية على المدى الطويل والتي تمنع بدء التسوس وتوقف أو تعكس تطور الآفات. [57)

الفيزيولوجيا المرضية

تسبح الاسنان في اللعاب وتحتوي على بكتريا مغلفة (بيوفلم) عليها والتي تستمر بالتشكل. المعادن في الجزء الصلب من الأسنان (المينا، العاج، والملاط) يدخولون في عمليات فقدان واكتساب للمعادن بشكل دائم. يحدث التسوس عندما تكون سرعة فقدان المعادن اسرع من اكتسابها وهناك محصل نهائي للفقدان. هذا يحدث عند وجود تغير بيئي في البيوفلم السني، من التكوين المتوازن للكائن الحي الى المنتج للحمض والتي تستطيع العيش في الوسط الحمضي.(58)

المينا

المينا هي نسيج غير خلوي عالي المعدنية، والتسوس يعمل عليها من خلال عملية كيميائية ناجمة عن البيئة الحمضية التي تنتجها البكتيريا. حيث ان البكتيريا تستهلك السكر وتستخدمها للحصول على الطاقة الخاصة بها، فإنها تنتج حمض اللبنيك. وتشمل الآثار المترتبة على هذه العملية فقدان البلورات في المينا، والناجمة عن الأحماض، مع مرور الوقت حتى تتمكن البكتيريا من اختراق العاج. ان  الوحدة الأساسية لبنية المينا، تقف عموديا من على سطح الأسنان الى عاج السن. بما ان فقدان المعادن من المينا  يتبع اتجاه قضبان المينا، فان أنماط مختلفة ثلاثية بين التجويف والاخدود في السن والسطح السلس للتسوس تظهر في المينا لأن التوجه قضبان المينا مختلفة في منطقتين من نفس السن . [59]

كلما يفقد المينا المعادن، ويزداد تسوس الأسنان ، يكون المينا عدة مناطق متميزة ترى تحت المجهر الضوئي. من أعمق طبقة من المينا الى سطح المينا تم تحديد المناطق التالية: المنطقة شفافة والمناطق المظلمة ومنطقة الافة، ومنطقة السطح [60] المنطقة شفافة هي أول علامة مرئية من التسوس وتتزامن مع فقدان واحد الى اثنين في المئة من المعادن. [61] وتحدث في المنطقة المظلمة إعادة تمعدن طفيفة من المينا ، والتي هي بمثابة مثال على كيفية تطور تسوس الأسنان وانها عملية نشطة بالتناوب مع التغيرات. [62] وتبلغ مساحة أكبر تحلل معدني وتدمير في الجسم في منطقة الآفة نفسها. وتبقى منطقة السطح نسبيا ممعدنه وموجودة حتى فقدان بنية الأسنان مما يؤدي الى حدوث التجويف.

العاج

على عكس المينا، يتفاعل العاج مع تطور تسوس الأسنان. بعد تشكيل الأسنان، يتم تدمير الخلايا المولدة للمينا، التي تنتج المينا، يتم تدميرهابعد تشكيل المينا كاملة وبالتالي لا يمكن أن تتجدد المينا في وقت لاحق بعد تدميرها. من ناحية أخرى، ينتج العاج بشكل مستمر طوال الحياة عن طريق الخلايا المولدة للعاج، التي تتواجد على الحدود بين اللب والعاج. ما دامت الخلايا المولدة للعاج موجودة، حافز، مثل التسوس، يمكن أن يؤدي إلى الاستجابة البيولوجية. وتشمل هذه الآليات الدفاعية تشكيل العاج بدلا من التالف. (63)

في العاج من أعمق طبقة مينا، المناطق المتضررة من التسوس هي تتقدم الجبهة، منطقة انتشار البكتيريا، ومنطقة الدمار. (59)الجبهة المتقدمة تمثل منطقة العاج الفاقد للمعادن بسبب حامض ولا وجود للبكتيريا فيها. مناطق انتشار البكتيريا والدمار هي المواقع البكتيريا الغازية وبالتالي تحلل العاج. منطقة الدمار تحتوي على عدد أكثر من البكتيريا المختلطة حيث دمرت الإنزيمات المحللة للبروتين النسيج العضوي. تسوس العاج الأعمق يتم الهجوم عليه بطريقة عكسية لأن نسيج الكولاجين لا يصاب بأضرار بالغة، بالتالي هناك إمكانية للإصلاح,اما المنطقة الخارجية الأكثر سطحية تصاب بشكل كبير بتحلل النسيج الكولاجيني ونتيجة لذلك العاج يفقد المعادن بطريقة لا رجعة فيها.

العاج التصلبي

هيكل العاج هو ترتيب القنوات المجهرية، وتدعى الأنابيب العاجية، التي تشع للخارج من حجرة اللب إلى الملاط الخارجي أو حدود المينا. [64] ويبلغ قطر الأنابيب العاجية هو الأكبر بالقرب من اللب (حوالي 2.5 ميكروميتير)، و الأصغر (حوالي 900 نانومتر) عند تقاطع العاج والمينا. [65] وتمتد عملية النخر من خلال الأنابيب عاجية، التي تعتبر مسؤولة عن الأنماط الثلاثية الناتجة عن تطور التسوس عميقا في الأسنان. تسمح الأنابيب أيضا للتسوس بالتقدم بشكل أسرع.

 

وردا على هذا، السائل داخل الأنابيب يجلب المناعة من الجهاز المناعي لمحاربة العدوى بكتيرية. وفي الوقت نفسه، هناك زيادة من تمعدن الأنابيب المحيطة بها. [66] وهذا يؤدي إلى انقباض في الأنابيب، وهو محاولة لإبطاء انتشار البكتيريا. بالإضافة إلى ذلك،  الحامض من البكتيريا يفقد بلورات هيدروكسيباتيت معادنها والكالسيوم والفوسفور تتحرر من جزيئات الهيدروكسيابيتيت ، مما يسمح لترسبها في عمق الأنيبيب العاجي. هذه البلورات تشكل حاجزا وتبطئ  تطور التسوس. بعد هذه الاستجابات الوقائية، يعتبر هذا النوع من العاج.

وفقا للنظرية الهيدروديناميكية، يعتقد أن السوائل داخل الأنابيب العاجية تكون هي الآلية التي يتم تشغيل مستقبلات الألم بها داخل لب السن. [67] وحيث ان العاج المتصلب يمنع مرور مثل هذه السوائل فلا تشعر بالالم الذي هو  يخدم بمثابة تحذير للبكتيريا الغازية , ونتيجة لذلك، تسوس الأسنان يتطور لفترة طويلة من الزمن دون أي حساسية للأسنان، والسماح لأكبر الخسائر في بنية الأسنان.

العاج الثالث المرحلة

ردا على تسوس الأسنان، قد يكون هناك المزيد من إنتاج العاج باتجاه اللب. ويشار إلى هذا العاج الجديد بانه الثالث مرحليا. كما وينتج [65] ويستخدم لحماية اللب لأطول فترة ممكنة من البكتيريا المتقدمة. كلما تم إنتاج المزيد من العاج ، نقص حجم اللب. وقد تم تقسيم هذا النوع من العاج وفقا لوجود أو عدم وجود الخلايا المولدة للعاج الأصلية. [68] وإذا كانت الخلايا المولدة للعاج متوفرة للرد على تسوس الأسنان، يدعى العاج الناتج العاج “الرجعي”. إذا لم توجد الخلايا المولدة للعاج ، يسمى العاج المنتج العاج “الترميمي”.

في حالة العاج الترميمي، هناك حاجة إلى خلايا أخرى لتولي دور الخلايا المولدة للعاج المدمرة. عوامل النمو، وخاصة TGF-β، [68] ويعتقد أنها تشرع في انتاج العاج الترميمي بواسطة الخلايا الليفية والخلايا المتوسطة من اللب(69). والعاج التعويضي ينتج بمعدل 1.5 ميكروغرام / يوم، ولكن يمكن زيادته ل 3.5 ميكروغرام / يوم. العاج الناتج يحتوي شكل غير منتظم من الأنابيب العاجية التي قد لا تصطف مع الأنابيب العاجية القديمة. هذا يقلل من قدرة تسوس الأسنان على التقدم داخل الأنابيب العاجية.

الملاط

حدوث تسوس الملاط يزيد في كبار السن حيث يحدث انحسار اللثة بسبب صدمة أو أمراض اللثة. بل هو حالة مزمنة  يشكل آفة ضحلة كبيرة وببطء يغزو أولا ملاط ​​الجذر ومن ثم العاج وثم يسبب عدوى مزمنة من اللب. ولان ألم الأسنان يحدث متأخراً، لن يتم الكشف عن العديد من الآفات في وقت مبكر، مما يؤدي إلى تحديات  في التجديد وزيادة فقدان الأسنان. [70]

التشخيص

حالات التسوس متغيرة بدرجة كبيرة. ومع ذلك، فإن عوامل الخطر ومراحل التطور متشابهة. في البداية قد يبدو كمنطقة طباشيرية صغيرة (تسوس سطحي أملس)، والتي قد تتطور في نهاية المطاف إلى تجويف كبير. في بعض الأحيان قد يكون التسوس مرئيا مباشرة. ومع ذلك تستخدم وسائل أخرى للكشف عنه مثل الأشعة السينية للمناطق الأقل وضوحا للأسنان وللحكم على مدى الدمار. الليزر للكشف عن التسوس يسمح بالكشف بدون الإشعاع المؤذي ويستخدم الآن للكشف عن التسوس  بين الأسنان. وتستخدم حلول الكشف أيضا خلال ترميم الأسنان لتقليل فرصة تكراره.

ويشمل التشخيص الأولي تفتيش جميع أسطح الأسنان المرئية باستخدام مصدر ضوء جيد، مرآة الأسنان والمستكشف. الصور الشعاعية للأسنان (أشعة X ) قد تظهر تسوس الأسنان قبل ان تكون مرئيه على خلاف ذلك، في التسوس خاصة بين الأسنان. تسوس الأسنان الكبيرغالبا ما يكون واضحا للعين المجردة، ولكن التسوس الصغير من الصعب التعرف عليها. ويستخدم الفحص البصري واللمس جنبا إلى جنب مع صور الأشعة في كثير من الأحيان بين أطباء الأسنان، وخاصة لتشخيص تسوس تجاويف وشقوق الأسنان. [71] في وقت مبكر، وغالبا ما يشخص التسوس الغيرمؤدي الى تجويف بتمرير الهواء عبر السطح المشتبه به، الذي يزيل الرطوبة ويغيير الخصائص البصرية للمينا الفاقدة للمعادن.

وحذر بعض باحثي الأسنان ضد استخدام مستكشف الأسنان للعثور على التسوس، [72] ولا سيما المستكشف ذا الحافة الحادة. في الحالات التي يكون فيها قد بدأت منطقة صغيرة من الأسنان بفقدان المعادن لكن لم يحصل التجويف حتى الآن، يمكن بالضغط من المستكشف على الأسنان ان يسبب التجويف. بما ان عملية التسوس قابلة للعلاج قبل ان يحدث التجويف، قد يكون من الممكن ايقاف التسوس مع الفلورايد ومعدنة سطح السن. اما عند وجود التجويف، سوف تكون هناك حاجة لاستعادة استبدال بنية الأسنان المفقودة.

في بعض الأحيان، يصعب الكشف عن تسوس شقوق وتجاويف الأسنان. يمكن أن تخترق البكتيريا المينا للوصول الى عاج، ولكن بعد ذلك السطح الخارجي قد يتمعدن، وخاصة إذا الفلورايد موجود. [73] هذه التسوسات، التي يشار إليها أحيانا باسم “التسوسات الخفية”، سوف تكون لا تزال واضحة في الصور الشعاعية والأشعة السينية، ولكن الفحوصات البصرية للأسنان تظهر المينا سليمة أو مثقبة قليلا.

التشخيص التفريقي لتسوس الأسنان، يشمل تفلور الأسنان والعيوب التطورية للأسنان بما في ذلك نقص التمعدن في الأسنان ونقص تصبغ الأسنان. [74]

التصنيف

يمكن تصنيف التسوس حسب الموقع، المسببات، ومعدل التقدم، والأنسجة الصلبة المتضررة. [75] وهذه الأشكال من التصنيف يمكن استخدامها لوصف حالة معينة من حالات تسوس الأسنان من أجل تمثيل أدق لحالة الآخرين، وأيضا بيان شدة دمارالأسنان. في بعض الحالات، يتم وصف التسوس بالطرق الأخرى التي قد تشير إلى السبب ,تصنيف G.V. Black:

 

الفئة الأولى – السطوح الإطباقية للأسنان الخلفية، حفر الأضراس سواء من الجهة الخارجية او الداخلية، حفر  القواطع العلوية من السطح الداخلي في الانتفاخ العلوي.

الفئة الثانية – الأسطح القريبة من الأسنان الخلفية

الفئة الثالثة – أسطح التلاصق للأسنان الأمامية دون تدخل الحافة القاطعة

الفئة الرابعة – أسطح التلاصق للأسنان الأمامية بمشاركة الحافة قاطعة

الفئة الخامسة – الثلث العلوي من السطح الوجهي أو اللساني للأسنان

الفئة السادسة –الحافة القاطعة أو المطبقة المهترئة بسبب التآكل

تسوس الطفولة المبكرة

 

تسوس الطفولة المبكرة (ECC)  هي نمط من أنماط التسوس وجدت في الأطفال الصغار مع الأسنان اللبنية (المتساقطة). الأسنان الكثر تأثرا هي الأسنان الأمامية العلوية، ولكن جميع الأسنان يمكن أن تتأثر. [76] اسم هذا النوع من التسوس يأتي من حقيقة أن التسوس عادة هو نتيجة السماح للأطفال ان تغفو مع السوائل المحلاة في الزجاجات أو تغذية الأطفال االأغذية السائلة المحلاة عدة مرات خلال اليوم. [77]

نمط آخر من الاضمحلال هو “التسوس المتفشي”، الذي يتميزباضمحلال متقدم أو شديد على أسطح متعددة في العديد من الأسنان. [78] التسوس المتفشي يمكن أن يكتشف في الأشخاص الذين يعانون جفاف الفم، وسوء نظافة الفم، استخدام المنشطات (بسبب جفاف الفم الناجم عن الادوية [79])، و / أو تعاطي الكميات الكبيرة من السكر. إذا كان التسوس المتفشي هو نتيجة للإشعاع السابق في الرأس والرقبة يمكن وصفه بأنه التسوس الناتج عن الإشعاع. ويمكن أيضا أن يكون سبب المشاكل هو التدمير الذاتي للجذور و اضمحلال الأسنان عندما تندلع أسنان جديدة أو في وقت لاحق لأسباب غير معروفة.

 

معدل التقدم

الوصف الزمني يمكن تطبيقه على التسوس ليدل على معدل تطور الحالة والتاريخ السابق. “الحاد” يدل على حالة بسرعة متنامية، في حين أن “المزمنة” يصف حالة التي اتخذت وقت مديد لتتطور، والتي الآلاف من وجبات الطعام والوجبات الخفيفة، وكثير مما تسبب في بعض فقدان المعادن الحمضية التي لم يتم اعادة معدنتها، يؤدي في نهاية المطاف الى التجاويف.

التسوس المتكرر، كما وصفت بأنها ثانوية، هي تسوس الذي يظهر في مكان له تاريخ سابق بالتسوس. كثيرا ما وجدت هذا على هامش الحشوات وحشوات الأسنان الأخرى. من ناحية أخرى، التسوس الأولي هو تسوس في الموقع الذي لم يشهد تسوس سابق. التسوس الموقوف يصف التسوس على الأسنان التي فقدت المعادن سابقا ولكن تم تمعدنها قبل أن يتسببوا في التجويف. العلاج بالفلورايد يمكن أن يساعد في إعادة التكلس لمينا الأسنان فضلا عن استخدام فوسفات الكالسيوم غير المتبلور..

الأنسجة الصلبة المتاثرة

اعتمادا على أي من الأنسجة الصلبة هو المتاثر، من الممكن أن يوصف التسوس بأنه يؤثر على المينا، العاج، أو الملاط. في المراحل الأولى من تطورها، قد يؤثر التسوس على المينا فقط. ما ان يصل مدى التسوس إلى أعمق طبقة من العاج، يحدث “التسوس العاجي” . بما ان الملاط هو النسيج الصلب الذي يغطي جذور الأسنان، لا يتأثر في كثير من الأحيان بالتسوس ما لم تنكشف جذور الأسنان في الفم. على الرغم من أن مصطلح “تسوس الملاط” يمكن استخدامه لوصف التسوس على جذور الأسنان، ونادرا جدا ما يؤثرالتسوس على الملاط وحده. الجذور لها طبقة رقيقة جدا من الملاط فوق طبقة كبيرة من العاج، وبالتالي معظم التسوس الذي يؤثر على الملاط يصيب العاج  أيضا .

الوقاية

نظافة الفم

تكون النظافة الشخصية بالاستخدام السليم للفرشاة والخيط يوميا. والغرض من نظافة الفم هو للحد من أي مسبب لأي مرض من أمراض الفم. الغرض الأساسي لتنظيف الأسنان بالفرشاة والخيط هو إزالة ومنع تشكيل الترسبات أو بيوفيلم الأسنان. تتكون معظم الترسبات من البكتيريا. [80] كلما زادت كمية الترسبات الجرثومية، اصبحت الأسنان أكثر عرضة للتسوس عندما تترك الكربوهيدرات في الطعام على الأسنان بعد كل وجبة أو وجبة خفيفة. يمكن استخدام فرشاة الأسنان لإزالة الترسبات من على الأسطح السهل الوصول إليها، ولكن ليس بين الأسنان أو الحفر والشقوق داخل وعلى أسطح المضغ. خيط تنظيف الأسنان يزيل الترسبات من المناطق التي يمكن أن تتطور إلا التسوس الداني ولكن فقط إذا لم يصل الى عمق الخطر وتشمل المساعدات الملحقة لنظافة الفم فرش بين الأسنان، إختلال المياه بين الأسنان، وغسولات الفم.

ومع ذلك نظافة الفم هي على الارجح أكثر فعالية في الوقاية من أمراض اللثة أكثر تسوس الأسنان. يتم اجبار دخول الطعام داخل الحفر والشقوق تحت ضغط المضغ، مما يؤدي إلى أن الحامض يعمل على نزع معدنيات الأسنان حيث الفرشاة ومعجون الأسنان بالفلورايد، واللعاب لا يقدرون على إزالة المواد الغذائية المحصورة، او تحييد الحامض، أومعدنة الأسنان الفاقدة للمعادن مثل الاسنان الأخرى المستطاع وصول الطعام  لسطوحها و محاصرته. (تسوس الإطباق يصل الة بين 80 و 90٪ من حالات التسوس عند الأطفال (اينتروب، 2001). مضغ الألياف مثل الكرفس بعد تناول الطعام يجبر اللعاب للوصول للطعام المحاصر لتمييع أي كربوهيدرات مثل السكر، وتحييد الحامض ومعدنة الأسنان الفاقدة للمعادن.الأسنان الأكثر عرضة لخطر نخر البكتيريا هي الأضراس الدائمة الأولى والثانية بسبب طول الفترة الزمنية في تجويف الفم ووجود التشريح السطحي المعقد.

وتتألف الرعاية الصحية المتخصصة فحص الأسنان العادية بشكل منتظم والوقاية المتخصصة (تنظيف). في بعض الأحيان، من الصعب إزالة الترسبات كاملة ، وربما تكون هناك حاجة لطبيب الأسنان أو أخصائي صحة الأسنان. جنبا إلى جنب مع نظافة الفم، يمكن أن تؤخذ الصور الشعاعية في زيارات طبيب الأسنان للكشف عن احتمال تطور تسوس الأسنان في المناطق المعرضة للخطر من الفم (على سبيل المثال “bitewing” الأشعة السينية التي تصور تيجان الأسنان الخلفية)

تعديل النظام الغذائي

لصحة الأسنان، تواتر تناول السكر هو أكثر أهمية من كمية السكر المستهلكة. [27] وفي وجود السكر والكربوهيدرات الأخرى، تنتج البكتيريا في الفم الأحماض التي يمكن أن تفقد المعادن من المينا، العاج، والملاط. الاسنان التي تتعرض أكثر  لهذه البيئة تسوس الأسنان فيها يكون أكثر عرضة للحدوث. لذلك، التقليل من الوجبات الخفيفة موصى به، حيث ان تناول وجبات خفيفة يخلق العرض المستمر لتغذية البكتيريا وخلق البيئة الحمضية في الفم. أيضا، والأطعمة المطاطية اللزجة (مثل الفواكه المجففة أو الحلوى) تميل إلى التمسك بالأسنان لفترة أطول، ونتيجة لذلك، من الأفضل أن تؤكل كجزء من وجبة الطعام. وبالنسبة للأطفال، جمعية أطباء الأسنان الأمريكية والأكاديمية الأوروبية لطب اسنان الأطفال تنصح بالحد من وتيرة استهلاك المشروبات السكرية، وعدم اعطاء الزجاجات للرضع أثناء النوم. [82] [81] وينصح أيضا الأمهات لتجنب تقاسم الأواني والكؤوس مع أطفالهن الرضع لمنع نقل البكتيريا من فم الأم. [83]

وقد وجد أن الحليب وبعض أنواع الجبن مثل جبن الشيدر يمكن أن يساعد في مكافحة تسوس الأسنان إذا أكل بعد وقت قصير من استهلاك الأطعمة الضارة المحتملة للأسنان. [27] كما تستخدم العلكة التي تحتوي على إكسيليتول (كحول السكر) على نطاق واسع لحماية الأسنان في العديد من البلدان الآن. و يفترض ان تأثير إكسيليتول في الحد من بيوفيلم الأسنان، بسبب عدم قدرة البكتيريا على الاستفادة منه مثل السكريات الأخرى. [84] ومن المعروف ان المضغ وتحفيز مستقبلات النكهة في اللسان تعمل أيضا على زيادة إنتاج وفرز اللعاب، الذي يحتوي على موازن طبيعي لمنع خفض درجة الحموضة في الفم لدرجة قد يصبح المينا فيها منزوع المعادن. [85

تدابير أخرى

استخدام مواد سنية لاصقة لتجاويف وشقوق الأسنان الطبيعية هو وسيلة للوقاية. [86] هو طلاء رقيق شبيه بالبلاستيك يتم تطبيقها على الأسطح الماضغة للأضراس لمنع الطعام من الوقوع داخل الحفر والتشققات. وهذا يحرم  البكتيريا المقيمة من تشكيل تسوس داخل الحفرة والشق. وعادة ما يتم تطبيقه على أسنان الأطفال في أقرب وقت من نشوب السن، لكن الكبار يحصلون عليها إذا لم يعملوها سابقا. يمكن لهذه المادة أن تبلى وتفشل في منع وصول المواد الغذائية وترسبات البكتيريا داخل الحفر والتشققات وتحتاج إلى استبدال لذلك يجب أن يتم التحقق منها بشكل منتظم من قبل أطباء الأسنان.

الكالسيوم، كما وجد في المواد الغذائية مثل الحليب والخضار الخضراء، غالبا ما يوصى للوقاية من تسوس الأسنان. الفلورايد يساعد على منع تسوس الأسنان عن طريق الارتباط  ببلورات الهيدروكسيباتيت في المينا. [87] والكالسيوم المرتبط يجعل المينا أكثر مقاومة لفقدان المعادن، وبالتالي، مقاومة للتسوس. والآن الفلورايد الموضعي يوصى به وبشدة أكثر من التناول النظامي له على شكل أقراص أو قطرات لحماية سطح الأسنان. ويمكن أن تشمل هذه التوصية معجون أسنان يحتوي على الفلورايد أو غسول الفم أو الورنيش. [89] وبعد تنظيف الأسنان بالفرشاة مع معجون أسنان يحتوي على الفلورايد، يجب تجنب شطفها والزائد يبصق بدلا من ذلك. [90] وهذا يترك تركيز أكبر من بقايا الفلوريد على الأسنان. العديد من أخصائيي الأسنان يضعون حلول تطبيق الفلورايد الموضعي كجزء من الزيارات الروتينية وينصحون باستخدام إكسيليتول والمنتجات فوسفات الكالسيوم غير المتبلور. اللقاحات هي أيضا قيد التطوير.(91

اقراص الفلورايد للوقاية من التسوس
أطباق توضع فيها الفلورايد ويوضع على الأسنان

العلاج

الشيء المهم، سواء  أكانت آفة التسوس مجوفة أم غير مجوفة هو ما يملي طريقة العلاج, وكذلك التقييم السريري بالنظر عما إذا كانت الآفة نشطة أو خاملة مهم أيضا. الآفات غير المجوفة يمكن توقيفها ويمكن إحداث إعادة التمعدن بها في ظل الظروف المناسبة. ومع ذلك، هذا قد يتطلب تغييرات واسعة النطاق في النظام الغذائي (انخفاض في وتيرة السكر المكرر)، وتحسين صحة الفم (تفريش الأسنان مرتين في اليوم بمعجون يحتوي على الفلورايد واستخدام الخيط يوميا)، وتطبيق الفلورايد الموضعي بشكل منتظم. ويطلق على هذا العلاج من آفة التسوس “غير الجراحي” نظرا لعدم حفر السن. يتطلب العلاج غير الجراحي فهم ممتاز ودافع من الفرد، وإلا سيستمر التسوس.

عندما يحدث التجويف ، خصوصا إذا كان وصل العاج، إعادة التمعدن تكون أصعب بكثير، وعادة ما يشار إلى ترميم الأسنان ب(“المعالجة الجراحية”). قبل وضع الحشوة  يجب إزالة كل التسوس وإلا فإنه سوف يستمر في التقدم تحت الحشوة. أحيانا يمكن ترك كمية صغيرة من التسوس إذا تم دفنها واستخدم المادة اللاصقة التي تعزل البكتيريا من الركيزة الخاصة به. وهذا يمكن تشبيهه بوضع وعاء زجاجي على الشموع، والتي ستحرق نفسها بنفسها ما ان يتم استهلاك كل الأوكسجين. تم تصميم تقنيات مثل إزالة التسوس التدريجية لتجنب التعرض للب الأسنان والحد الكلي لكمية مادة الأسنان الذي يتطلب إزالة قبل أن يتم وضع الحشوة النهائي. في كثير من الأحيان المينا التي تعتلي العاج المتسوس يجب إزالتها لأنها غير مسنودة وعرضة للكسر. عملية صنع القرر مع الأخذ بالإعتبار نشاط الآفة، وما إذا كانت مجوفة، يتم تلخيصها في الجدول. [92]

بنية الأسنان المدمرة لا تتجدد تماما، على الرغم من أنه قد تحدث عمليات إعادة التمعدن في نخور الآفات صغيرة جدا إذا بقيت صحة الأسنان في المستوى الأمثل. [13] وبالنسبة للآفات صغيرة، يتم استخدام الفلورايد الموضعي في بعض الأحيان  لتشجيع إعادة التمعدن.اما في الآفات الأكبر، تطور تسوس الأسنان يمكن وقفه عن طريق العلاج. والهدف من العلاج هو الحفاظ على هياكل الأسنان ومنع المزيد من تدمير الأسنان. العلاج المكثف، عن طريق الحشو، لآفات النخر الأولية، الأماكن حيث كان هناك ضرر سطحي بالمينا، مثير للجدل لأنها قد تشفي نفسها، عندما يتم تنفيذ الحشو في نهاية المطاف يجب أن يتم إعادة بنائه ويخدم الموقع كموقع مستضعف لمزيد من التسوس.(11)

بشكل عام، العلاج المبكر هو أسرع وأقل تكلفة من علاج التسوس واسع النطاق. التخدير الموضعي، وأكسيد النيتروز (“غاز الضحك”)، أو الأدوية والوصفات الطبية الأخرى قد تكون مطلوبة في بعض الحالات لتخفيف الألم أثناء أو بعد العلاج أو لتخفيف القلق أثناء العلاج. [93] ويستخدم مثقب الأسنان (“الحفار”) لإزالة أجزاء كبيرة من المواد المتحللة من الأسنان. الملعقة، أداة الأسنان المستخدمة لإزالة التسوس بعناية، وتستخدم في بعض الأحيان عندما تسوس الاسنان يصل بالقرب من اللب. [94] وبمجرد إزالة التسوس، يتطلب هيكل الأسنان المفقود ترميم من نوع ما للعودة بالأسنان لحالة وظيفية  وجمالية.

وتشمل مواد الحشو الأملغم السني، الكومبوزيت التجميلي، والخزف، والذهب. [95] ويمكن إجراء الكومبوزيت والخزف ليتناسب مع لون أسنان المريض الطبيعية، وبالتالي فهي تستخدم على نحو أكثرعندما تكون الجمالية هي مصدر قلق. الحشوات المركبة( الكومبوزيت ) ليست قوية كما الملغم السني والذهب. بعض أطباء الأسنان ينصح بهذه الأخيرة فقط  للمناطق الخلفية حيث قوة المضغ كبيرة. [96] وعندما يكون التسوس واسع جدا، قد لا يكون هناك ما يكفي من بنية الأسنان المتبقية للسماح لمواد الحشولتوضع داخل السن. وبالتالي، قد تكون هناك حاجة إلى التاج. تظهر هذه مماثلة لقبعة ويتم تركيبها على المتبقي من التاج الطبيعي للأسنان. التيجان غالبا ما تكون مصنوعة من الذهب والخزف، أو الخزف المصهوربالمعادن.

وبالنسبة للأطفال، تتوفر التيجان مسبقة التشكيل لتوضع على الأسنان. هذه عادة ما تكون مصنوعة من المعدن (عادة الفولاذ المقاوم للصدأ ولكن بشكل متزايد هناك مواد تجميلية). عادة يتم حت الاسنان لإفساح المجال للتاج، ولكن في الآونة الأخيرة،  استخدمت تيجان الفولاذ المقاوم للصدأ لختم تسوس في الأسنان ووقف تقدمه. هذا هو المعروف باسم تقنية هول ويعمل على ان يحرم بكتيريا التسوس من المواد الغذائية وجعل بيئتها أسوء بالنسبة لهم. وهي الطريقة الأقل تدخلا جراحيا بالتسوس لدى الأطفال و لا يتطلب حقن مخدر موضعي في الفم.

في بعض الحالات، قد تكون العلاجات اللبية ضرورية لاستعادة الأسنان. [97] العلاجات اللبية، والمعروفة أيضا باسم “قناة الجذر”، وتستحسن إذا كان اللب في الأسنان يموت من العدوى عن طريق البكتيريا المسببة للتسوس أو من اصابة. يقع لب الأسنان خلال قناة الجذر بما في ذلك الأعصاب والأنسجة الوعائية، تتم إزالته جنبا إلى جنب مع الأجزاء المتهاوية من الأسنان. يتم  تنظيف وتشكيل القنوات ، ثم تملئ عادة  بمواد مثل المطاط تدعى جوتابركاgutta percha.(98) تملأ الأسنان ويمكن وضع التاج عليها. عند الانتهاء من قناة الجذر، تصبح الأسنان غير حيوية، كما أنه يخلو من أي نوع من الأنسجة الحية.

يمكن للإقتلاع أيضا أن يكون بمثابة علاج لتسوس الأسنان. يتم تنفيذ إزالة الأسنان المتسوسة إذا تم تدمير الأسنان بشكل كبير جدا عن عملية  استعادة فعالية السن. وتؤدى عمليات الاقتلاع في بعض الأحيان إذا كانت الأسنان تفتقر إلى الأسنان المماثلة أو من المحتمل أن تسبب المزيد من المشاكل في المستقبل، كما قد يكون الحال بالنسبة لضرس العقل. [99] الاقتلاع يمكن أيضا أن يفضله المرضى غير القادرين أو غير الراغبين في الخضوع لتكاليف أو صعوبات اصلاح الأسنان.

حشوة فضة
ضرس شديد التسوس لدرجة القلع

علم الأوبئة

في جميع أنحاء العالم، حوالي 2.43 مليار نسمة (36٪ من السكان) لديهم تسوس في الأسنان الدائمة. [8] في أسنان الاطفال يصيب التسوس حوالي 620 مليون شخص أو 9٪ من السكان. [8] وهذا المرض هو الأكثر شيوعا في بلدان امريكا اللاتينية والبلدان في الشرق الأوسط، وجنوب آسيا، وأقل انتشارا في الصين. [101] وفي الولايات المتحدة، تسوس الأسنان هو أكثر أمراض الطفولة المزمنة شيوعا، ويكون خمس مرات على الأقل أكثر شيوعا من الربو. [102] وهذا هو السبب المرضي الرئيسي لفقدان الأسنان لدى الأطفال. [102] بين 29٪ و 59٪ من البالغين فوق سن الخمسين يصابون بالتسوس. [104]

وقد انخفض عدد الحالات في بعض البلدان المتقدمة، وعادة ما يعزى هذا الانخفاض إلى تحسن متزايد في الممارسات الصحية عن طريق الفم وتدابير وقائية مثل العلاج بالفلورايد. [105] ومع ذلك، فإن البلدان التي شهدت انخفاضا عاما في حالات تسوس الأسنان مازالت تملك تفاوت في توزيع المرض. [104] ومن بين الأطفال في الولايات المتحدة وأوروبا، عشرين في المئة من السكان تتحمل 60-80 في المئة من حالات تسوس الأسنان. وجد التوزيع [106] الانحرافي نحو مماثل للمرض في جميع أنحاء العالم مع بعض الأطفال الذين لا يعانون من شيء أو عدد قليل جدا من التسوس وغيرهم الذين يعانون من وجود عدد كبير منها. [104] أستراليا، نيبال، والسويد (حيث يتلقى الأطفال العناية بالأسنان يدفع ثمنها من قبل الحكومة) لديها نسبة منخفضة من حالات تسوس الأسنان بين الأطفال، في حين أن الحالات هي أكثر عددا في كوستاريكا وسلوفاكيا. [107]

المؤشر الكلاسيكيDMF(تسوس / فقدان/حشو) هي واحدة من أكثر الطرق شيوعا لتقييم انتشار التسوس وكذلك إحتياجات علاج الأسنان بين السكان. ويستند هذا المؤشر على مجال الفحص السريري للأفراد باستخدام مسبار، مرآة ولفات القطن. لأن مؤشر DMF يتم بدون التصوير بالأشعة السينية، فإنه يقلل من احتمالية انتشارالتسوس الحقيقي والحاجة إلى علاج. [73]

وقد تم عزل البكتيريا التي ترتبط عادة مع تسوس الأسنان من عينات مهبلية من الذين لديهم التهاب المهبل البكتيري. [108]

التاريخ

هناك تاريخ طويل من تسوس الأسنان. منذ أكثر من مليون سنة، أشباه البشرمثل أسترالوبيثكس عانوا من التسوس. وقد ارتبطت [109] أكبر زيادة في انتشار التسوس مع التغييرات الغذائية. [110] [109] الأدلة الأثرية تبين أن تسوس الأسنان هو مرض قديم التي يرجع تاريخها حتى الآن في عصور ما قبل التاريخ. جماجم تعود لملايين السنين من خلال العصر الحجري الحديث تظهر علامات التسوس، بما في ذلك من العصر الحجري القديم والعصر الحجري الأوسط الأعمار. [111] ويمكن أن تعزى زيادة التسوس خلال فترة العصر الحجري الحديث إلى زيادة استهلاك الأغذية النباتية التي تحتوي على الكربوهيدرات [. 112] وبداية زراعة الأرز في جنوب آسيا يعتقد أيضا أنها سبب في زيادة في تسوس. على الرغم من أن هناك أيضا بعض الأدلة من مواقع في تايلاند، مثل خوك فانوم دي، الذي يظهر انخفاضا في النسبة الإجمالية لتسوس الأسنان مع زيادة الاعتماد على زراعة الأرز. [113]

نص سومري من 5000 قبل الميلاد يصف “دودة الأسنان” كسبب للتسوس. كما تم العثور على [114] الدليل على هذا الاعتقاد في الهند ومصر واليابان، والصين،(110) وتظهر الجماجم القديمة المكتشفة أدلة بدائية على علاج الأسنان. في باكستان، وأسنان يرجع تاريخها إلى حوالي 5500 قبل الميلاد إلى 7000 قبل الميلاد تظهر الثقوب تقارب الكمال من حفر الأسنان البدائية. [116] وإبيرس ورق البردي، نص مصري من 1550 قبل الميلاد، يذكر أمراض الأسنان. [114] وخلال عهد أسرة سرجون الأشوري خلال 668-626 قبل الميلاد، كتابات من طبيب الملك تحدد الحاجة لقلع الأسنان بسبب انتشار الالتهاب. [110] وفي الإمبراطورية الرومانية، أدى استهلاك أوسع من الأطعمة المطبوخة لزيادة طفيفة في معدل انتشار التسوس. [106] الحضارة الاغريقية الرومانية، بالإضافة إلى المصرية، كان لديهم العلاجات للألم الناجم عن التسوس. [110]

وظل معدل التسوس منخفض خلال العصر البرونزي والعصر الحديدي، ولكنها زادت بشكل حاد خلال العصور الوسطى. [109] الزيادات الدورية في انتشار التسوس كانت صغيرة بالمقارنة مع الزيادة بسنة 1000 م، عندما أصبح قصب السكر أكثروصولا إلى العالم الغربي. وتألف العلاج أساسا من العلاجات العشبية والسحر، ولكن في بعض الأحيان شملت أيضا إراقة الدماء. [116] والجراحين الحلاقين من الخدمات الزمنية المنصوص شملت قلع الأسنان. [110] تعلم تدريبهم من التلمذة الصناعية، وهؤلاء مقدمي الخدمات الصحية لاقوا نجاحا كبيرا في إنهاء آلام الأسنان ويرجح انه منع انتشار العدوى النظامية في كثير من الحالات. بين الروم الكاثوليك،  الى سان أبولونيا، راعية طب الأسنان، وكان من المفترض أن يشفي الألم المستمد من التهابات الأسنان. [117] 

وهناك أيضا أدلة من زيادة التسوس في هنود أمريكا الشمالية بعد اتصالهم مع استعمار الأوروبيين. قبل الاستعمار، يعتاش هنود أمريكا الشمالية على وجبات بدائية بالجمع والالتقاط، ولكن بعد ذلك كان هناك زيادة في الاعتماد على زراعة الذرة، الأمر الذي جعل هذه المجموعات أكثر عرضة للتسوس. [109]

خلال عصر التنوير الأوروبي، والاعتقاد بأن “دودة الأسنان” تسبب التسوس أيضا لم يعد مقبولا في المجتمع الطبي الأوروبي. [118] بيير فوشار، والمعروفة باسم والد طب الأسنان الحديث، كان واحدا من أول من رفض فكرة أن الديدان تسبب تسوس الأسنان، وأشار إلى أن السكر كان يضر الأسنان واللثة. [119] وفي عام 1850، حدثت زيادة حادة أخرى في انتشار تسوس، ويعتقد أنه كانت نتيجة لتغيرات النظام الغذائي على نطاق واسع. [110] قبل هذه المرة، كان تسوس عنق السن النوع الاكثر شيوعا من التسوس، ولكن زيادة توافر قصب السكر والطحين المكرر والخبز والشاي المحلى يتعلق مع عدد أكبر من تسوس الحفر والشقوق.

في 1890s، أجرى و.د.ميلر سلسلة من الدراسات التي دفعته لاقتراح تفسيرا لتسوس الأسنان التي كانت مؤثرة بالنظريات الحالية. ووجد أن البكتيريا تسكن الفم، وأنها تنتج الأحماض التي حللت هياكل الأسنان عندما تكون في وجود تخمر الكربوهيدرات. [120] وهذا التفسير عرف بنظرية التسوس الكيميائية الطفيلية. [121] مساهمة ميلر، جنبا إلى جنب مع البحث فيالترسبات بواسطةG.V. Black and J.L. Williams، بمثابة الأساس للتفسير الحالي لمسببات تسوس. [110] العديد من سلالات معينة من البكتريا المكونة تم تحديدها في 1921 على يد فرناندو رودريغيز فارغاس.

في عام 1924 في لندن، وصفت كيليان كلارك بكتيريا كروية في سلاسل معزولة من آفات النخر التي وصفهتا بأنها العقدية الطافرة. على الرغم من أن كلارك اقترح ان هذا الكائن سبب التسوس الاكتشاف لم يتابع. وفي وقت لاحق، في 1950في الولايات المتحدة الأمريكية، وأظهرا كييس وفيتزجيرالد العمل مع الهامستر أن التسوس كان منقول وناجم عن المكورات العقدية منتجة للحمض. لم يكن حتى أواخر 1960 أصبحت مقبولة عموما أن العقدية المعزولة عن تسوس الهامستر كان نفس الطافرة العقدية التي وصفتها كلارك. [122]

تسوس الأسنان كان حاضرا طوال التاريخ البشري، من كائنات شبيهة بالإنسان في وقت مبكر منذ ملايين السنين، إلى الإنسان الحديث. [123] انتشار تسوس زياد بشكلكبير في القرن 19، عندما جعلت الثورة الصناعية مواد معينة، مثل السكر المكرر والدقيق، متاحة بسهولة. [110] النظام الغذائي لل”الطبقة العاملة الإنجليزية الصناعية الحديثة” [110] ثم أصبحت تركز على الخبز والمربى، والشاي المحلى، وزيادة كبيرة في استهلاك السكر وتسوس.

بحث

علم تسوس الأسنان هو دراسة تسوس الأسنان.

الحيوانات الأخرى

تسوس الأسنان غيرشائع بين الحيوانات الأليفة.

 

المصادر

  1. Taber’s cyclopedic medical dictionary (Ed. 22, illustrated in full color ed.). Philadelphia: F.A. Davis Co. 2013. p. 401. ISBN 9780803639096.
  2. Silk, H (March 2014). “Diseases of the mouth.”. Primary care41 (1): 75–90.doi:1016/j.pop.2013.10.011. PMID 24439882.
  3. Laudenbach, JM; Simon, Z (November 2014). “Common Dental and Periodontal Diseases: Evaluation and Management.”. The Medical clinics of North America 98 (6): 1239–1260. doi:1016/j.mcna.2014.08.002. PMID 25443675.
  4. “Oral health Fact sheet N°318”. int. April 2012. Retrieved 10 December2014.
  5. SECTION ON ORAL, HEALTH; SECTION ON ORAL, HEALTH (December 2014). “Maintaining and improving the oral health of young children.”. Pediatrics134 (6): 1224–9.doi:1542/peds.2014-2984. PMID 25422016.
  6. Schwendicke, F; Dörfer, CE; Schlattmann, P; Page, LF; Thomson, WM; Paris, S (January 2015). “Socioeconomic Inequality and Caries: A Systematic Review and Meta-Analysis.”. Journal of dental research94 (1): 10–18. doi:1177/0022034514557546.PMID 25394849.
  7. Otsu, K; Kumakami-Sakano, M; Fujiwara, N; Kikuchi, K; Keller, L; Lesot, H; Harada, H (2014). “Stem cell sources for tooth regeneration: current status and future prospects.”.Frontiers in physiology5: 36. doi:3389/fphys.2014.00036. PMID 24550845.
  8. Vos, T (Dec 15, 2012). “Years lived with disability (YLDs) for 1160 sequelae of 289 diseases and injuries 1990-2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010.”. Lancet380 (9859): 2163–96. doi:1016/S0140-6736(12)61729-2. PMID 23245607.
  9. Bagramian, RA; Garcia-Godoy, F; Volpe, AR (February 2009). “The global increase in dental caries. A pending public health crisis.”. American journal of dentistry22 (1): 3–8.PMID 19281105.
  10. Health Promotion Board: Dental Caries, affiliated with the Singapore government. Page accessed August 14, 2006.
  11. Richie S. King (November 28, 2011). “A Closer Look at Teeth May Mean More Fillings”. The New York Times. Retrieved November 30, 2011. An incipient carious lesion is the initial stage of structural damage to the enamel, usually caused by a bacterial infection that produces tooth-dissolving acid.
  12. Johnson, Clarke. “Biology of the Human Dentition.” Page accessed July 18, 2007.
  13. MedlinePlus EncyclopediaDental Cavities
  14. Tooth Decay, hosted on the New York University Medical Center website. Page accessed August 14, 2006.
  15. Cavernous Sinus Thrombosis, hosted on WebMD. Page accessed May 25, 2008.
  16. MedlinePlus EncyclopediaLudwig’s Anigna
  17. Hartmann, Richard W. Ludwig’s Angina in Children, hosted on the American Academy of Family Physicians website. Page accessed May 25, 2008.
  18. Southam JC, Soames JV (1993). “2. Dental Caries”. Oral pathology(2nd ed.). Oxford: Oxford Univ. Press. ISBN0-19-262214-5.
  19. Smith B, Pickard HM, Kidd EAM (1990). “1. Why restore teeth?”. Pickard’s manual of operative dentistry(6th ed.). Oxford [Oxfordshire]: Oxford University Press. ISBN0-19-261808-3.
  20. Hardie JM (May 1982). “The microbiology of dental caries”. Dent Update9(4): 199–200, 202–4, 206–8. PMID 6959931.
  21. Holloway PJ; Moore, W.J. (September 1983). “The role of sugar in the etiology of dental caries”. J Dent11(3): 189–213. doi:1016/0300-5712(83)90182-3.PMID 6358295.
  22. Watt RG, Listl S, Peres MA, Heilmann A, editors. Social inequalities in oral health: from evidence to action. London: International Centre for Oral Health Inequalities Research & Policy; www.icohirp.com
  23. Cavities/tooth decay, hosted on the Mayo Clinic website. Page accessed May 25, 2008.
  24. Douglass, JM; Li, Y; Tinanoff, N. (Sep–Oct 2008), “Association of mutans streptococci between caregivers and their children.”, Pediatric Dentistry30 (5): 375–87
  25. Silverstone LM (May 1983). “Remineralization and enamel caries: new concepts”. Dent Update10(4): 261–73. PMID 6578983.
  26. Madigan M.T. & Martinko J.M. Brock – Biology of Microorganisms.11th Ed. Pearson, USA. pp. 705
  27. “Dental Health”, hosted on the British Nutrition Foundation website, 2004. Page accessed August 13, 2006.
  28. Dental Caries, hosted on the University of California Los Angeles School of Dentistry website. Page accessed August 14, 2006.
  29. Summit, James B., J. William Robbins, and Richard S. Schwartz. “Fundamentals of Operative Dentistry: A Contemporary Approach.” 2nd edition. Carol Stream, Illinois, Quintessence Publishing Co, Inc, 2001, p. 75. ISBN 0-86715-382-2.
  30. Neville, B.W., Douglas Damm, Carl Allen, Jerry Bouquot. “Oral & Maxillofacial Pathology.” 2nd edition, 2002, p. 89. ISBN 0-7216-9003-3.
  31. Neville, B.W., Douglas Damm, Carl Allen, Jerry Bouquot. “Oral & Maxillofacial Pathology.” 2nd edition, 2002, p. 94. ISBN 0-7216-9003-3.
  32. Ten Cate’s Oral Histology, Nanci, Elsevier, 2013, page 122
  33. Dawes C (December 2003). “What is the critical pH and why does a tooth dissolve in acid?”. J Can Dent Assoc 69 (11): 722–4. PMID 14653937.
  34. Mellberg JR (1986). “Demineralization and remineralization of root surface caries”.Gerodontology 5 (1): 25–31. doi:1111/j.1741-2358.1986.tb00380.x.PMID 3549537.
  35. Borzabadi-Farahani, A; Eslamipour, F; Asgari, I (2011). “Association between orthodontic treatment need and caries experience”. Acta Odontol Scand 69 (1): 2–11.doi:3109/00016357.2010.516732. PMID 20923258.
  36. Sherif Mohamed, Al-Sakiti, Ahmed Awadh, Mostafa, Yehya Ahmed. Dental crowding as a caries risk factor: A systematic reviewHafez, Hend Salah, Shaarawy, American Journal of Orthodontics & Dentofacial Orthopedics. 2012;142(4):443-50
  37. Neville, B.W., Douglas Damm, Carl Allen, Jerry Bouquot. “Oral & Maxillofacial Pathology.” 2nd edition, 2002, p. 398. ISBN 0-7216-9003-3.
  38. Oral Complications of Chemotherapy and Head/Neck Radiation, hosted on theNational Cancer Institute Page accessed January 8, 2007.
  39. See Common effects of cancer therapies on salivary glands athttp://ebd.ada.org/SystematicReviewSummaryPage.aspx?srId=66bffb53-0043-4892-a8ab-f0cfe2231928
  40. Ralph R. Steinman & John Leonora (1971) “Relationship of fluid transport through dentation to the incidence of dental caries”, Journal of Dental Research 50(6): 1536 to 43
  41. Neville, B.W., Douglas Damm, Carl Allen, Jerry Bouquot. “Oral & Maxillofacial Pathology.” 2nd edition, 2002, p. 347. ISBN 0-7216-9003-3.
  42. Tobacco Use Increases the Risk of Gum Disease, hosted on the American Academy of Periodontology. Page accessed January 9, 2007.
  43. Banting, D.W. “The Diagnosis of Root Caries.” Presentation to the National Institute of Health Consensus Development Conference on Diagnosis and Management of Dental Caries Throughout Life, in pdf format, hosted on the National Institute of Dental and Craniofacial Research, p. 19. Page accessed August 15, 2006.
  44. Executive Summary of U.S. Surgeon General’s report titled, “The Health Consequences of Smoking: A Report of the Surgeon General,” hosted on the CDCwebsite, p. 12. Page accessed January 9, 2007.
  45. Brudevold F, Steadman LT (1956). “The distribution of lead in human enamel” (PDF).J Dent Res 35 (3): 430–437. doi:1177/00220345560350031401. PMID 13332147.
  46. Brudevold F, Aasenden R, Srinivasian BN, Bakhos Y (1977). “Lead in enamel and saliva, dental caries and the use of enamel biopsies for measuring past exposure to lead.”(PDF). J Dent Res 56 (10): 1165–1171. doi:1177/00220345770560100701.PMID 272374.
  47. Goyer RA (1990). “Transplacental transport of lead”. Environ Health Perspect(Brogan &#38) 89: 101–105. doi:2307/3430905. JSTOR3430905. PMC 1567784.PMID 2088735.
  48. Moss ME, Lanphear BP, Auinger P (1999). “Association of dental caries and blood lead levels”. JAMA281(24): 2294–8. doi:1001/jama.281.24.2294. PMID 10386553.
  49. Campbell JR, Moss ME, Raubertas RF (2000). “The association between caries and childhood lead exposure”. Environ Health Perspect(Brogan &#38) 108 (11): 1099–1102.doi:2307/3434965. JSTOR 3434965. PMC 1240169. PMID 11102303.
  50. Gemmel A, Tavares M, Alperin S, Soncini J, Daniel D, Dunn J,Crawford S, Braveman N, Clarkson TW, McKinlay S, Bellinger DC (2002). “Blood Lead Level and Dental Caries in School-Age Children”. Environ Health Perspect 110 (10): A625–A630.doi:1289/ehp.021100625. PMC 1241049. PMID 12361944.
  51. Billings RJ, Berkowitz RJ, Watson G (2004). “Teeth” (PDF). Pediatrics 113 (4): 1120–1127. PMID 15060208.
  52. Leroy N, Bres E. (2001). “Structure and substitutions in fluorapatite.” (PDF). Eur Cell Mater. 2: 36–48. PMID 14562256.
  53. Arora M, Weuve J, Schwartz J, Wright RO (2008). “Association of environmental cadmium exposure with pediatric dental caries”. Environ Health Perspect. 116 (6): 821–825. doi:1289/ehp.10947. PMC 2430240. PMID 18560540.
  54. DYE, B. (2010). Trends in Oral Health by Poverty Status as Measured by Healthy People 2010 Objectives. Public Health Reports, 125(6), 817.
  55. Selwitz R. H., Ismail A. I., Pitts N. B. (2007). “Dental caries”. Lancet 369 (9555): 51–59.doi:1016/s0140-6736(07)60031-2.
  56. Caries Risk Assessment Form Completion Instructions, American Dental Association athttp://public.health.oregon.gov/PreventionWellness/oralhealth/FirstTooth/Documents/ADA-CAMBRA.pdf
  57. Tellez, M., Gomez, J., Pretty, I., Ellwood, R., Ismail, A.Evidence on existing caries risk assessment systems: are they predictive of future caries? Community Dent Oral Epidemiol.2012
  58. Fejerskov O, Nyvad B, Kidd EA: Pathology of dental caries; in Fejerskov O, Kidd EAM (eds): Dental caries: The disease and its clinical management. Oxford, Blackwell Munksgaard, 2008, vol 2, pp 20-48.
  59. Kidd EA, Fejerskov O (2004). “What constitutes dental caries? Histopathology of carious enamel and dentin related to the action of cariogenic biofilms”. Journal of Dental Research. 83 Spec No C: C35–8. doi:1177/154405910408301S07.PMID 15286119.
  60. Darling AI (1963). “Resistance of the enamel to dental caries”. Journal of Dental Research. 42(1)Pt2: 488–96. doi:1177/00220345630420015601. PMID 14041429.
  61. Robinson C, Shore RC, Brookes SJ, Strafford S, Wood SR, Kirkham J (2000). “The chemistry of enamel caries”. Critical Reviews in Oral Biology and Medicine 11 (4): 481–95.doi:1177/10454411000110040601. PMID 11132767.
  62. Ten Cate’s Oral Histology, Nanci, Elsevier, 2013, page 121
  63. “Teeth & Jaws: Caries, Pulp, & Periapical Conditions,” hosted on the University of Southern California School of Dentistry Page accessed June 22, 2007.
  64. Ross, Michael H., Gordon I. Kaye, and Wojciech Pawlina, 2003. Histology: a text and atlas. 4th edition, p. 450. ISBN 0-683-30242-6.
  65. Ten Cate’s Oral Histology, Nanci, Elsevier, 2013, page 166
  66. Summit, James B., J. William Robbins, and Richard S. Schwartz. “Fundamentals of Operative Dentistry: A Contemporary Approach.” 2nd edition. Carol Stream, Illinois, Quintessence Publishing Co, Inc, 2001, p. 13. ISBN 0-86715-382-2.
  67. Dababneh RH, Khouri AT, Addy M (December 1999). “Dentine hypersensitivity – an enigma? A review of terminology, mechanisms, aetiology and management”. British Dental Journal 187 (11): 606–11; discussion 603. doi:1038/sj.bdj.4800345a.PMID 16163281.
  68. Smith AJ, Murray PE, Sloan AJ, Matthews JB, Zhao S (August 2001). “Trans-dentinal stimulation of tertiary dentinogenesis”. Advances in Dental Research15: 51–4.doi:1177/08959374010150011301. PMID12640740.
  69. Summit, James B., J. William Robbins, and Richard S. Schwartz. “Fundamentals of Operative Dentistry: A Contemporary Approach.” 2nd edition. Carol Stream, Illinois, Quintessence Publishing Co, Inc, 2001, p. 14. ISBN 0-86715-382-2.
  70. Illustrated Embryology, Histology, and Anatomy, Bath-Balogh and Fehrenbach, Elsevier, 2011[page needed]
  71. Rosenstiel, Stephen F. Clinical Diagnosis of Dental Caries: A North American Perspective. Maintained by the University of Michigan Dentistry Library, along with the National Institutes of Health, National Institute of Dental and Craniofacial Research. 2000. Page accessed August 13, 2006.
  72. Summit, James B., J. William Robbins, and Richard S. Schwartz. “Fundamentals of Operative Dentistry: A Contemporary Approach.” 2nd edition. Carol Stream, Illinois, Quintessence Publishing Co, Inc, 2001, p. 31. ISBN 0-86715-382-2.
  73. Zadik Yehuda, Bechor Ron (June–July 2008). “Hidden Occlusal Caries – Challenge for the Dentist” (PDF). New York State Dental Journal 74 (4): 46–50. PMID 18788181. Retrieved 2008-08-08.
  74. Baelum, edited by Ole Fejerskov and Edwina Kidd ; with Bente Nyvad and Vibeke (2008). Dental caries : the disease and its clinical management (2nd ed.). Oxford: Blackwell Munksgaard. p. 67. ISBN 978-1-4051-3889-5.
  75. Sonis, Stephen T. (2003). Dental Secrets (3rd ed.). Philadelphia: Hanley & Belfus. p. 130. ISBN 1-56053-573-3.
  76. ADA Early Childhood Tooth Decay (Baby Bottle Tooth Decay). Hosted on the American Dental Association website. Page accessed August 14, 2006.
  77. Statement on Early Childhood Caries, American Dental Association athttp://www.ada.org/2057.aspx
  78. Radiographic Classification of Caries. Hosted on the Ohio State University website. Page accessed August 14, 2006.
  79. ADA Methamphetamine Use (METH MOUTH). Hosted on the American Dental Association website. Page accessed February 14, 2007.
  80. Introduction to Dental Plaque. Hosted on the Leeds Dental Institute Website. Page accessed August 14, 2006.
  81. A Guide to Oral Health to Prospective Mothers and their Infants, hosted on the European Academy of Paediatric Dentistry website. Page accessed August 14, 2006.
  82. Oral Health Topics: Baby Bottle Tooth Decay, hosted on the American Dental Association website. Page accessed August 14, 2006.
  83. Guideline on Infant Oral Health Care, hosted on the American Academy of Pediatric Dentistry Page accessed January 13, 2007.
  84. Ly KA, Milgrom P, Roberts MC, Yamaguchi DK, Rothen M, Mueller G (2006). “Linear response of mutans streptococci to increasing frequency of xylitol chewing gum use: a randomized controlled trial [ISRCTN43479664]”. BMC Oral Health 6: 6.doi:1186/1472-6831-6-6. PMC 1482697. PMID 16556326.
  85. Bots CP, Brand HS, Veerman EC, van Amerongen BM, Nieuw Amerongen AV (June 2004). “Preferences and saliva stimulation of eight different chewing gums”. Int Dent J 54(3): 143–8. doi:1111/j.1875-595x.2004.tb00270.x. PMID 15218894.
  86. Mejare I, Lingstrom P, Petersson LG, Holm AK, Twetman S, Kallestal C, Nordenram G, Lagerlof F, Soder B, Norlund A, Axelsson S, Dahlgren H. Caries-preventive effect of fissure sealants: a systematic review. Acta Odontol Scand. 2003;61(6):321-30
  87. Ten Cate’s Oral Histology, Nanci, Elsevier, 2013, page 7.
  88. Ross, Michael H., Gordon I. Kaye, and Wojciech Pawlina, 2003. “Histology: a text and atlas.” 4th edition, p. 453. ISBN 0-683-30242-6.
  89. Limited evidence suggests fluoride varnish applied twice yearly is effective for caries prevention in children at http://ebd.ada.org/SystematicReviewSummaryPage.aspx?srId=876816cd-5f69-4bd5-b320-3502a1bbd8ea
  90. “Delivering Better Oral Health: An evidence- based toolkit for prevention, second edition” (PDF). Department of Health / British Association for the Study of Community Dentistry. April 2009.
  91. Russell, MW; Childers, NK; Michalek, SM; Smith, DJ; Taubman, MA (May–Jun 2004). “A Caries Vaccine? The state of the science of immunization against dental caries.”. Caries research 38 (3): 230–5. doi:1159/000077759. PMID 15153693.
  92. Ole Fejerskov, Edwina Kidd (2004). Dental caries : the disease and its clinical management. Copenhagen [u.a.]: Blackwell Munksgaard. ISBN 9781405107181.
  93. Oral Health Topics: Anesthesia Frequently Asked Questions, hosted on the American Dental Association website. Page accessed August 16, 2006.
  94. Summit, James B., J. William Robbins, and Richard S. Schwartz. “Fundamentals of Operative Dentistry: A Contemporary Approach.” 2nd edition. Carol Stream, Illinois, Quintessence Publishing Co, Inc, 2001, p. 128. ISBN 0-86715-382-2.
  95. “Aspects of Treatment of Cavities and of Caries Disease” from the Disease Control Priorities Project. Page accessed August 15, 2006.
  96. Oral Health Topics: Dental Filling Options, hosted on the American Dental Association website. Page accessed August 16, 2006.
  97. What is a Root Canal?, hosted by the Academy of General Dentistry. Page accessed August 16, 2006.
  98. FAQs About Root Canal Treatment, hosted on the American Association of Endodontists website. Page accessed August 16, 2006.
  99. Wisdom Teeth, packet in pdf format hosted by the American Association of Oral and Maxillofacial Surgeons. Page accessed August 16, 2006.
  100.  “WHO Disease and injury country estimates”. World Health Organization. 2009. Retrieved Nov 11, 2009.
  101.  The World Oral Health Report 2003: Continuous improvement of oral health in the 21st century – the approach of the WHO Global Oral Health Programme, released by theWorld Health Organization. (File in pdf format.) Page accessed August 15, 2006.
  102.  Healthy People: 2010. Html version hosted on Healthy People.gov Page accessed August 13, 2006.
  103.  Frequently Asked Questions, hosted on the American Dental Hygiene Association website. Page accessed August 15, 2006.
  104. “Dental caries”, from the Disease Control Priorities Project. Page accessed August 15, 2006.
  105.  World Health Organization website, “World Water Day 2001: Oral health”, p. 2. Page accessed August 14, 2006.
  106.  Touger-Decker R, van Loveren C (October 2003). “Sugars and dental caries”. The American Journal of Clinical Nutrition 78 (4): 881S–892S. PMID 14522753.
  107.  “Table 38.1. Mean DMFT and SiC Index of 12-Year-Olds for Some Countries, by Ascending Order of DMFT”, from the Disease Control Priorities Project. Page accessed January 8, 2007.
  108.  Africa, Charlene; Nel, Janske; Stemmet, Megan (2014). “Anaerobes and Bacterial Vaginosis in Pregnancy: Virulence Factors Contributing to Vaginal Colonisation”.International Journal of Environmental Research and Public Health 11 (7): 6979–7000.doi:3390/ijerph110706979. ISSN 1660-4601.
  109. Epidemiology of Dental Disease, hosted on the University of Illinois at Chicago website. Page accessed January 9, 2007.
  110. Suddick RP, Harris NO (1990). “Historical perspectives of oral biology: a series”. Critical Reviews in Oral Biology and Medicine 1 (2): 135–51.doi:1177/10454411900010020301. PMID 2129621.
  111.  Caries Through Time: An Anthropological Overview; Luis Pezo Lanfranco and Sabine Eggers; Laboratório de Antropologia Biológica, Depto. de Genética e Biologia Evolutiva, Instituto de Biociências, Universidade de São Paulo, Brazil
  112. Richards MP (December 2002). “A brief review of the archaeological evidence for Palaeolithic and Neolithic subsistence”. European Journal of Clinical Nutrition 56 (12): 16 p following 1262. doi:1038/sj.ejcn.1601646. PMID 12494313.
  113. Tayles, N., Domett, K., & Nelsen, K. (2000). Agriculture and dental caries? The case of rice in prehistoric Southeast Asia. World Archaeology, 32(1), 68-83.
  114. History of Dentistry: Ancient Origins, hosted on the American Dental Association Page accessed January 9, 2007.
  115. Coppa A, Bondioli L, Cucina A et al. (April 2006). “Palaeontology: early Neolithic tradition of dentistry”. Nature440 (7085): 755–6. doi:1038/440755a. PMID 16598247. Lay summary – Associated Press (April 5, 2006).
  116. Anderson T (October 2004). “Dental treatment in Medieval England”. British Dental Journal197 (7): 419–25. doi:1038/sj.bdj.4811723. PMID 15475905.
  117. Elliott, Jane. Medieval teeth ‘better than Baldrick’s’, hosted on the BBC news website. October 8, 2004. Page accessed January 11, 2007.
  118. Gerabek WE (March 1999). “The tooth-worm: historical aspects of a popular medical belief”. Clinical Oral Investigations3 (1): 1–6. doi:1007/s007840050070.PMID 10522185.
  119. McCauley, H. Berton. Pierre Fauchard (1678-1761), hosted on the Pierre Fauchard Academy website. The excerpt comes from a speech given at a Maryland PFA Meeting on March 13, 2001. Page accessed January 17, 2007.
  120. Kleinberg I (1 March 2002). “A mixed-bacteria ecological approach to understanding the role of the oral bacteria in dental caries causation: an alternative to Streptococcus mutans and the specific-plaque hypothesis”. Crit Rev Oral Biol Med. 13 (2): 108–25.doi:1177/154411130201300202. PMID 12097354.
  121. Baehni PC, Guggenheim B (1996). “Potential of diagnostic microbiology for treatment and prognosis of dental caries and periodontal diseases” (PDF). Crit Rev Oral Biol Med.7 (3): 259–77. doi:1177/10454411960070030401. PMID 8909881.
  122. Newbrun, E. 1989 Cariology. Quintessence Books, Chicago[page needed]
  123. Selwitz RH, Ismail AI, Pitts NB (January 2007). “Dental caries”. Lancet369 (9555): 51–9.doi:1016/S0140-6736(07)60031-2. PMID 17208642.
  124. Elsevier, Dorland’s Illustrated Medical Dictionary.
  125. “AVDS Cavities information page — Dog Tooth Health — Cat Tooth Health”. American Veterinary Dental Society. Retrieved 10 November 2013.

 

 

اترك تعليق

آخر المقالات